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Th2 무엇입니까

텍스트는 의학 교육을받지 않은 사람이 작성했기 때문에 문제에 대한 깊은 이해가 부족하여 부정확 한 내용이 포함될 수 있습니다. 이 정보는 환자를위한 것입니다. 버그 보고서, 의견 및 추가 사항은 기꺼이 받아 들일 것입니다..

Alexander Belousov [email protected]

이는 유육종증이 Th1 질병이라는 뜻입니다?

사이트의 자료에서 유육종증이 Th1 질병이라는 문구를 종종 찾을 수 있습니다. 오늘 우리는 그것이 무엇인지 알아 내려고 노력할 것입니다. 안타깝게도 자료가 다소 복잡하므로 어려움이있는 경우 시작 부분을 건너 뛰고 "간체"섹션을 읽으십시오. 면책에 관한``교육 프로그램 ''섹션의 기사를 처음 읽으면 좋습니다..

면역 반응의 유형

아시다시피 면역은 두 가지 주요 유형의 특정 면역 반응으로 구성됩니다. 세포 면역은 일반적으로 CD4 +로 표시되는 T- 헬퍼, 림프구 및 CD8 +를 표시하는 세포 독성 T- 림프구에 의해 생성됩니다. 두 번째 유형의 반응은 면역 글로불린을 생성하는 B 세포에 의해 생성되는 체액 성입니다. 세포 반응과 체액 반응 사이의 균형은 CD4 + T 림프구에 의해 조절됩니다. 이들 세포의 집단은 거의 전체 스펙트럼의 사이토 카인을 생산할 수 있지만, 효과적인 반응 (세포 또는 체액 성)은 이러한 세포의 특정 집단이 활성화 될 때만 달성 될 수 있습니다. Th1 및 Th2 세포.

Thl 및 Th2 사이토 카인

더 최근에는 1986 년에 CD4 + 림프구가 Th1과 Th2라는 두 개의 큰 집단으로 나뉘는 것이 확인되었습니다. 용어 "Th1 사이토 카인"및 "Th2 사이토 카인"은이 두 T 헬퍼 집단에 의해 분비되는 사이토 카인의 기원을 반영합니다. 때때로, 상응하는 Th- 아형 세포에 의해 생성 된 사이토 카인을 1 형 및 2 형 사이토 카인이라고합니다. 1 형 사이토 카인 (또는 Th1 사이토 카인)에는 인터루킨 IL-2, IL-12, IL-18, 인터페론-감마, 종양 괴사 인자-알파, 2 형 사이토 카인 (Th2 사이토 카인)-인터루킨 IL이 포함됩니다. -4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, 형질 전환 성장 인자-베타.

공통 전구체 (Th0 세포)를 공유하는 두 가지 다른 Th 세포 유형을 생성하는 분자 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 이러한 T 세포의 하위 유형은 체액 성 또는 세포 성 면역의 유형을 결정한다는 점에서 다릅니다. 이는 차례로 생성하는 사이토 카인의``세트 ''에 의존합니다. Th1 사이토 카인은 세포 면역에 영향을 미치는 반면, Th2 사이토 카인은 B 세포의 발달과 분화, 항체 분비를 자극하여 신체의 체액 반응을 제공합니다..

Th1 또는 Th2 아형의 우세한 활동을 기반으로 특정 면역 반응의 분극화에 영향을 미치는 요인은 마우스와 인간에서 가장 잘 연구됩니다. Th1 및 Th2 이외에 Th1 및 Th2 클론의 전구체이며 두 하위 유형의 사이토 카인을 합성 할 수있는 Th0이라는 세 번째 하위 유형 인 Th 세포가 있음이 발견되었습니다. 림프구에서 Th1과 Th2 로의 분화는 항원, 그 성질 및 가능한 다른 많은 미확인 요인에 따라 달라집니다. 이러한 인자는 주로 Th 세포의 미세 환경에서 특정 사이토 카인의 우세한 활동을 통해 Th 아형의 분화에 영향을 미칩니다. 예를 들어, IL-4의 존재는 Th2 아형으로의 분화로 이어질 것이고, IL-12와 인터페론 감마는 Th1 아형의 발달을 자극 할 것입니다.

두 Th 하위 유형의 기능은 종종 반대입니다. 두 유형의 세포는 서로 영향을 미치고 사이토 카인의 분비를 조절하며, 이는 차례로``자신의 ''T- 헬퍼 하위 유형의 발달에 자극을주고 그 반대의 경우 우울하게합니다. 따라서 Th1 사이토 카인 아형은 Th1의 발달을 자극하고 Th2 클론을 억제하는 반면, Th2 사이토 카인은 Th2 클론을 자극하여 Th1을 억제합니다. 예를 들어 인터페론 감마는 Th2 클론의 발달을 억제하고 IL-10은 Th1 기능을 억제합니다.

Th1 및 Th2 균형

다양한 사이토 카인의 균형은 효과적인 면역 반응과 감염성 및자가 면역 질환의 결과에 중요한 것으로 입증되었습니다..

많은 질병의 발달은 Thl / Th2의 불균형과 관련이 있습니다. 다발성 경화증, 류마티스 관절염,자가 면역 갑상선염, 유육종증, 전신 홍 반성 낭창,자가 면역 혈관염, 일부 유형의 빈혈-Th2 세포와 함께 Th1 활성이 증가합니다..

예를 들어, Thl / Th2 균형의 조절 장애를 수반하는 1 형 당뇨병이 발생합니다. 이것은 Th1 림프구가 랑게르한스 섬에서 일련의 염증 반응을 유발하고 췌장 B 세포를 파괴하도록합니다. 세포 독성 T 림프구 공격의 대상은 B 세포 표면에 발현되는 단백질 인자가 항원입니다.

지난 세기의 90 년대에 죽상 동맥 경화증은 질병으로 정의되었으며, 병인 병인 발생은 면역 적격 세포, Thl / Th2 림프구 균형의 불균형과 불가분의 관계가 있으며 결과적으로 Th1- 및 Th2 생성 사이토 카인의 활동을 위반합니다.

Th1과 Th2 사이토 카인 사이의 균형은 Mycobacterium leprae 감염에서와 같이 면역 반응의 결과에 매우 중요 할 수 있습니다. 여기서 Th1 반응은 질병의 상대적으로 양성인 결핵 형태와 관련이있는 반면 Th2 반응은 치명적인 나병 형태에서 우세합니다. 흥미롭게도, 결핵 형태에서는 유육종증에서와 같이 육아종의 형성이 관찰되고 감염원은 육아종에 의해 확실하게 분리됩니다. 육아종이 형성되지 않는 나병 형태는 전염성이 매우 높습니다..

면역 체계는 세포 (Th1) 또는 체액 성 (Th2)의 두 가지 유형의 면역 반응을 생성 할 수 있습니다. 이 반응은 Th1 또는 Th2 사이토 카인을 생성하는 특수한 Th1 또는 Th2 세포에 의해 생성됩니다. Th1 및 Th2 세포 전구체는 Th1 및 Th2 사이토 카인을 모두 생성 할 수있는 Th0 세포입니다. Th1 또는 Th2 면역 반응은 상호 적대적입니다. 이것은 서로 간섭하지 않도록 적을 가장 효과적으로 파괴하는 데 필요합니다. Th0는 신체의 자연스러운 균형입니다. 이 균형은 불안정합니다. 상대가 등장 할 경우이 균형은 Th1 또는 Th2 (공격자의 성격에 따라 다름)쪽으로 방해를받습니다. 건강한 면역 체계는 침략에 빠르고 정확하게 대응할 수있는 능력을 특징으로하며, 마찬가지로 중요한 것은 적을 파괴 한 후 균형 상태로 돌아갑니다..

유육종증의 Thl / Th2 균형

많은 면역학 연구에서 유육종증 환자의 폐 림프구가 과도한 양의 인터페론 감마, IL-2 및 IL-12를 생성하기 때문에 유육종증에서 Th1 반응이 관련 기관에서 우세하다는 것을 보여주었습니다.

질병의 다른 단계에서 Thl / Th2 비율이 다릅니다. 급성기에는 Th1이 우세합니다. 섬유증 단계에서는 Th2가 우세합니다. 차도에서 Th0. 일반적으로 유육종증에서는 Thl / Th2 비율이 진동하고 질병의 자연적인 과정의 경우 Th0 경향이 있다고 말할 수 있습니다..

유육종증이 Th1 질병이라는 사실은 그 기원에 대한 많은 추측을 불러 일으켰습니다. 면역계가 Th1 반응으로 반응하는 감염 (예 ​​: 결핵균 및 기타 많은 미생물)이 유육종증의 원인으로 제안되었습니다. 또한 유육종증에서 육아종 형성의 원인은 건강한 사람에서는 체액 반응에 의해 효과적으로 파괴되는 단백질 구조 일 수 있지만 유육종증에서는 신체가 항원을 파괴 할 수없는 고도로 분극 된 Th1 면역 반응으로 잘못 반응한다고 가정했습니다. 나중에 유육종증의 원인에 대해 이야기 할 때 이것을 논의 할 것입니다..

Th1 세포, 그들이 생산하는 사이토 카인, 이러한 사이토 카인을 조절하는 세포 간의 상호 작용은 면역 학자와 유전 학자들의 연구 주제가되었습니다. 나타난 그림은 매우 복잡합니다. 숙련 된 독자는 유육종증의 면역학 섹션에서 이러한 자료를 참조 할 수 있습니다..

도우미 T 세포 [T 세포]

T-helpers (English to help) 또는 CD4 T 세포는 면역 반응에서 조절 역할을하는 림프구로, 말 그대로 다른 유형의 세포의 증식과 분화를 돕습니다..

T- 도우미의 유형

헬퍼에는 0 형 T- 헬퍼 (Th 0), 1 형 T- 헬퍼 (Th 1), 2 형 T- 헬퍼 (Th 2), 3 형 T- 헬퍼 ( Th 3), 인터루킨 (IL) 생산이 다르므로 특정 방향으로 면역 반응을 지시하는 능력.

면역 반응이 전개되면 T- 헬퍼 링크에서 일종의 이분법 (분기)이 발생합니다. 모든 면역 반응에서 1 차 및 2 차 유형의 T- 헬퍼가 동시에 형성되지만 일반적으로 그중 하나의 활성화가 크게 우세합니다. 또한 1 차 및 2 차 유형의 "순수한"T- 헬퍼는 없습니다. 이러한 세포에는 부분적으로 교차 특성이 부여되기 때문입니다..

T-helper 경로의 선택을 결정하는 것은 무엇입니까? 첫째, 이미 위에서 논의한 병원체의 특성에 따라. 항원의 용량도 중요합니다. 고용량 및 저용량의 작용하에 Th1의 우선적 분화가 유도되고, 중간 용량의 작용하에 Th2가 유도된다. 차별화의 경로는 APC의 특성과 상호 작용에 관련된 보조 자극제의 특성에 따라 어느 정도 달라집니다. 이분법이 실현되는 사이토 카인 배경이 중요합니다. 따라서 IL-12 (대 식세포, 수지상 세포)의 우세한 합성으로 세포 반응 (Th 1)이 활성화되고 IL-4의 합성이 증가하면 체액 (Th 2) 반응이 활성화됩니다. APC 막의 HLA II 분자 복합체 인 펩티드의 발현 밀도도 중요합니다. 고밀도에서는 주로 1 차 유형의 T- 헬퍼가 발생합니다. 이분법이 발생하는 기관의 미세 환경에 의해 특정 기여가 이루어집니다. 따라서 림프절의 미세 환경은 Th 1의 분화 (디 하이드로 에피 안드로스 테론의 효과)에 기여하고 점막의 미세 환경은 제 2 유형의 T- 도우미 (1,2-dihydroxyvitgmin D의 작용)의 발달에 기여합니다..

Th 1에 의해 생성 된 IFN-γ는 Th2 생성물 인 IL-4의 길항제이고 IL-4는 Th1을 억제하기 때문에 1 형과 2 형 T- 헬퍼 사이에 길항 관계가 어느 정도 유지됩니다.... 그러나이 길항 작용은 매우 상대적입니다. 1 형 및 2 형 도우미 T 세포는 복잡하고 다재다능한 면역 체계의 상호 작용하는 구성 요소이기 때문입니다..

T- 헬퍼 유형 1

1 형 T- 헬퍼는 주로 IL-2, γ- 인터페론 (γ-IFN), 종양 괴사 인자 α 및 β를 생성하여 세포 독성 T- 림프구 및 자연 살해 세포를 활성화합니다..

유형 1 T- 헬퍼는 세포 면역 메커니즘을 구현하는 동안 형성됩니다. g- 인터페론을 방출하여 선천적 저항 세포 (대 식세포, 자연 살해 세포)를 활성화하여 이펙터 기능을 수행합니다. 또한, 제 1 형 T- 헬퍼는 킬러 T 세포 증식의 요인 인 인터루킨 -2를 합성합니다. 따라서 첫 번째 유형의 T- 헬퍼는 나열된 세포를 연결하여 직접적인 손상 효과를 수행 할 수 있습니다. 그러나, 이들은 또한 막 단백질 p55와 상호 작용할 때 인식 된 표적 세포의 아폽토시스 캐스케이드를 개시 할 수있는 PNODZ (lymphotoxin)의 합성으로 인해 독립적 인 세포 독성 작용을 할 수있다. TNF-a와 달리 림프 독소는 더 국소적인 효과가 있습니다. 세포의 직접적인 파괴에 대한 제 1 형 T- 헬퍼의 기여는 킬러 T- 세포, 대 식세포 또는 EK보다 훨씬 더 적습니다. 훨씬 더 중요한 것은 세포 독성 반응의 세포 조절 자로서의 역할입니다. 사이트 http://wiki-med.com의 자료

T- 헬퍼 2 형

Th2는 IL-4, IL-5, IL-6을 합성하여 체액 성 면역 연결을 활성화시킵니다..

체액 성 면역 반응

체액 성 면역 반응은 병원체의 세포 외 형태의 경우에 실현됩니다. 이러한 반응에 관여하는 T 림프구를 2 형 도우미 T 세포라고합니다. 이 도우미는 주로 IL-4, IL-5 및 IL-6을 생성합니다..

T- 헬퍼 유형 3

Th 3은 주로 인터루킨 -10 (IL-10)과 변형 성장 인자 β를 생성하여 면역 반응 억제에 기여합니다..

주요 표면 T 헬퍼 분자의 스펙트럼은 Fig. 열셋.

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블로그 검색

자가 면역 질환으로 고통받는 사람들은 일반적으로 면역 체계의 기능 불균형으로 인한 증상을 경험합니다. 스트레스, 영양, 비타민 및 미네랄 결핍, 장내 식물상, 알레르기 등이 균형에 영향을 미칠 수있는 많은 요인이 있습니다. 또한 사실상 모든자가 면역 질환 (면역 체계가 자체 조직을 공격하기 시작하는 상태)은 Th1 또는 Th2 우성입니다. 따라서 오늘은 기술적 인 정보가 거의 없습니다 (하지만 T- 헬퍼가 면역계에서 어떻게 작용하는지, 그리고자가 면역 질환에서의 역할에 대한 일반적인 아이디어를 제공하고자합니다. 질문에 대한 답을 찾고 정보를 읽기 때문에 알 필요가 있습니다. "의학 전문 용어"로 평범한 사람이 무언가를 이해하는 것은 매우 어렵습니다..

헬퍼 T 세포 (약칭 Th)는 면역 체계의 중요한 부분입니다. 이들은 외래 병원체를 인식하는 림프구 (백혈구의 일종)입니다. 그들은 T 세포와 B 세포를 유발하는 호르몬 신호 (도움을 요청하는 외침) 인 사이토 카인을 생성합니다..

면역 체계에는 두 가지 주요 면역 반응이 있습니다.
T 세포를 활성화하는 도우미 T-1 (Th1)
B 세포를 활성화하는 도우미 T-2 (Th2)

Th1과 Th2, 즉 1 차 또는 2 차 유형의 T- 도우미는 무엇입니까??

CD4 및 CD8로 알려진 T 림프구의 두 가지 주요 하위 집합이 있습니다. 헬퍼 T 세포로도 알려진 CD4 T 세포는 가장 많은 사이토 카인 생산자로 간주됩니다. 이 하위 집합은 Th1과 Th2로 더 세분화 될 수 있으며, 이들이 생성하는 사이토 카인은 Th1 형 사이토 카인 및 Th2 형 사이토 카인으로 알려져 있습니다..

Th1 : Th1 세포는 일반적으로 감염, 바이러스 및 특정 박테리아에 의해 매개되는 소위 "세포 매개"면역에 관여합니다. 이것은 우리 세포에 들어가는 병원성 미생물에 대한 신체의 첫 번째 방어선입니다. 그들은 IFN-γ, IL-2 및 TNF-β와 같은 전 염증성 사이토 카인의 생산을 특징으로하며 장기 특이 적자가 면역 질환의 발병에 관여합니다.

Th2 : Th2 세포는 박테리아, 독소 및 알레르겐을 다루는 "체액 매개"면역에 관여합니다. 그들은 세포 외 병원체 (혈액이나 다른 체액에서 발견되는 것들)에 대한 반응으로 항체 생산을 자극하는 역할을합니다. 이들은 IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 및 IL-13의 생산을 특징으로하며 전신자가 면역 질환 및 기타 만성 질환과 관련이 있습니다..

나는 그것이 다른 방식으로 어렵다는 것을 이해합니다. 가장 간단한 형태로 면역 체계는 두 부분으로 나눌 수 있습니다. 면역계의 전 염증성 측면 ( "Th1")은 신체의 침입자에 즉시 반응합니다. 예를 들어 파편을 고름으로 둘러 쌉니다..

면역계의 항 염증 측면 ( "Th2")은 반응이 지연되고 침입자에 대한 항체를 생성합니다. 이 항체는 침입자를 표시하여 재발하면 면역 체계가 더 빨리 반응 할 수 있습니다..

두 가지 면역 반응 모두 외부 미생물 및 침입자에 대한 신체 방어에 중요합니다. 잘 기능하는 면역 체계에서 이러한 보조 T 세포 그룹은 함께 작용하여 시스템의 균형을 유지합니다. 위협을 제거하기 위해 한 쪽이 일시적으로 더 활발 해지면 모든 것이 균형 잡힌 상태로 돌아갑니다..

자가 면역 질환에 어떤 영향을 미치는가?

자가 면역 질환에서는 Th1 또는 Th2 시스템의 극 이동 또는 우세가 있으며 시스템의 한쪽이 과도하게 활동하거나 우세 (더 예민함)되지만 예외가 있습니다. Th1 또는 Th2 시스템의 이동은 일정하게 유지되며자가 면역 반응 중에 변하지 않습니다..
많은자가 면역 질환은 도우미 T 우세에 따라 면역학 교과서에 분류됩니다.

TH1 우세 :

  • 하시모토 갑상선염?
  • 제 1 형 당뇨병
  • 다발성 경화증
  • 크론 병
  • 건선
  • 체강 질병
  • 편평 태선
  • 류머티스 성 관절염
  • 만성 바이러스 감염

TH2 우세 :

  • 그레이브스 병?
  • 낭창
  • 알레르기 성 피부염
  • 경피증
  • 정맥 두염
  • 염증성 장 질환
  • 천식
  • 알레르기
  • 궤양 성 대장염
  • 다중 화학적 감도

그레이브스의 갑상선 기능 항진증은 오랫동안 Th2 형자가 면역 질환으로 간주되어 왔습니다.

그러나 최근 여러 연구에서이 개념에 도전했습니다.!
그래서 오늘! 정보는 다음과 같습니다.
그레이브스의 갑상선 기능 항진증은 항체로 인한 것이지만 주로 Th1 형 질환입니다 ( 자원 ).
그레이브스 병에서 하시모토 갑상선염과 마찬가지로자가 면역 반응에는 Th1 및 Th2 요소가 모두 포함됩니다. 결론 : 그레이브스 병과 하시모토 갑상선염을 Th1 또는 Th2 우세가 명확하게 표현 된 것으로 분류하는 것은 잘못된 것입니다..

그러나 추가 유용한 정보 :

그레이브스 안 병증의 초기 단계는 안와 조직의 대규모 염증과 부종으로 이어지는 Th1 우세한 염증 환경이 특징입니다. 시간이 지남에 따라이 Th1 환경은 Th2-우세-염증이 감소하지만 섬유 조직의 재 형성은 계속됩니다. ( 자원 )

면역계의 Th1 세포가 과도하게 활동하면 Th2 활동을 억제 할 수 있으며 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 이것은 면역 체계의이 두 구성 요소가 섬세하게 균형 잡힌 관계로 기능하기 때문에 문제가 될 수 있습니다. 자가 면역 질환의 경우 불균형은 건강한 조직에 대한 공격을 촉진하여 손상시켜 증상을 악화시킬 수 있습니다..

연구가 특정 질병을 Th1 / Th2 범주로 분류했지만 실제로는 각 사례가 매우 복잡 할뿐만 아니라 매우 개별적인자가 면역 질환입니다. 예를 들어 대부분의 하시모토 환자는 Th1 우세하지만 일부는 Th2 우세 할 수 있습니다. 여러 연구에 따르면 비정상적인 Th2 체액 매개 면역이 그레이브스 질병의 발병과 밀접한 관련이 있음이 밝혀졌지만 그레이브스 질병에서 어떤 세포 유형이 우세한지는 여전히 논란의 여지가 있습니다. 또한 Th1 및 Th2 시스템은 모두 과도하게 활성화되거나 비활성화 될 수 있습니다. 그리고 이러한 각 경우에는 다른 접근 방식이 필요합니다..
임신은 일시적으로 면역 체계를 Th2로 바꿀 수 있으며, 분만 후 면역 체계는 Th1 우세로 되돌아갑니다. 이 반동은 너무 커서자가 면역 갑상선 기능 장애가 유발 될 수 있으므로 많은 여성들이 하시모토 병에 걸린 것을 알게됩니다..

내가 Th1 또는 Th2 우위를 가지고 있는지 어떻게 알 수 있습니까??
특수 실험실에서 수행되는 Th1 : Th2 사이토 카인에 대한 분석이 있습니다..

변화를 확인하는 것은 면역 반응을 조절하는 데 유용합니다..

그러나 소위 조절 T 세포에 대한 몇 마디.

Th 3 세포 또는 조절 T 세포는 면역 체계를 억제하고자가 항원 내성을 유지하며자가 면역 질환을 최소화하는 T 세포의 아형입니다. 이것은 과잉 반응을 방지하기 위해 면역계에 내재 된 중요한 "자체 테스트"메커니즘입니다. 이 세포는 침입하는 유기체를 성공적으로 제거한 후 면역 반응을 차단하고 Th1 및 Th2자가 면역 극성 이동을 방지하는 데 관여합니다..

다음 기사에서는 조절 T 세포를 지원하고 Th1과 Th2의 균형을 맞추는 영양소에 대해 설명하겠습니다..

Th2 무엇입니까

모든자가 면역 및 "신비한"질병 및 복잡한 알레르기에 적용됩니다..
왜 속이 신비한 지-그들은 항상자가 면역이라고 의심됩니다..

면역 반응이 방어 적이라면자가 면역은 면역 체계의 반응과 동일하지만 자체 세포와 조직에 대한 것입니다. 과학은 해답을 찾고 있습니다. 면역 세포가 어떻게 진행되는지, 어떻게 든 감각에 도달하고자가 면역 과정을 중단하거나 현저하게 늦출 수 있는가.

우리가 놀랍도록 복잡한 면역 체계가 어떻게 기능하는지 아주 간단하게 설명하려고하면, 두 가지 주요 유형의 면역 반응이있는 반대 척도의 척도를 묘사 할 수 있습니다.
T- 헬퍼 유형 1 (Th1)
T- 헬퍼 2 형 (Th2)

(가운데에 세 번째 사람이 있지만 나중에 더 자세히 설명합니다)

T- 헬퍼는 림프구이며 적을 인식하고 사이토 카인을 생성합니다.이 물질은 도움을 신호하고 해당 힘을 올바른 위치로 끌어 당기는 역할을하는 호르몬 유사 물질입니다..

- Th1은 킬러 T 세포를 활성화합니다,
- Th2-항체를 생산하고 적을 표시하는 B 림프구를 호출합니다 (다음에 나타날 때 그는 이미 시력으로 알려지고 완전히 무장 할 것입니다)

이 두 도우미에는 다른 기능이 있습니다.

- Th1은 선천성 또는 "세포 성"면역을 담당하며 이는 즉각적인 반응이 필요한 첫 번째 방어선입니다..
- Th2는 세포 외부에서 발견되는 병원체에 대한 반응으로 인해 후천성 면역을 담당합니다. 항체는 시간이 걸립니다.

이 모든 이야기가 왜. 사실 모든자가 면역 질환과 관련하여 진료에 적용 할 수 있습니다..
많은자가 면역 질환은 면역 반응 유형 (Th1 또는 Th2)에 따라 명확하게 분류되며, 일부는 1과 2입니다 (이 경우 우세는 혈액 검사 또는 과학적인 방법 실험적으로 제거식이 요법). 드물지만 두 하위 시스템이 모두 오버 드라이브 또는 우울함.

T- 헬퍼 유형의 우세에 따라 특정 물질, 허브, 보충제, 음식은자가 면역 반응을 자극하고 웰빙을 악화 시키거나 반대로 소화하고 균형을 찾는 데 도움이됩니다..

이제 목록 :
우세 형 질병 및 각 유형의 면역 반응을 자극하는 물질.

Th1 유형, 질병 :

제 1 형 당뇨병
다발성 경화증 (때로는 Th2)
류머티스 성 관절염
만성 바이러스 감염
자가 면역 갑상선염-Th1 또는 Th2 일 수 있음 (희귀)
그레이브스 병
크론 병
건선
쇼그렌 증후군
체강 질병
편평 태선

Th2 유형, 질병 :

아토피 습진
정맥 두염
궤양 성 대장염
홍 반성 루푸스
알레르기 성 피부염
경피증
염증성 장 질환
천식
화학 물질에 대한 알레르기 및 불내성

만성 피로 증후군

중요 참고 사항 : 임신 중에는 신체가 Th2 우세에 들어갑니다. 따라서 걱정할 것이 없습니다.Th1 우세한 질병이 있으면 평소보다 기분이 좋을 것입니다.Th2 우세하면 임신 중에 증상이 악화되고 이에 대비해야합니다..

TH1 하위 시스템이 자극됩니다 (TH1로 피해야 할 사항).

1. 복사뼈

3. 약용 버섯 (레이시와 메이 타키)

4. 감초 (그리고 위)

5. Melissa officinalis (스트레스 방지)

TH2 하위 시스템이 자극됩니다 (TH2로 피해야 할 사항).

2. 녹차 추출물-EGCG 등

3. 소나무 껍질 추출물-피크노제놀 (
그러나 물질의 실험적 선택의 위험이없는 또 다른 접근법이 있습니다..
이것은 "중간 및 위"인 세 번째 참가자에 대한 것입니다. 이것은 T (reg) 세포 유형, 그렇지 않으면 T 조절 세포입니다..

이 세포들은자가 면역 반응을 예방하고 두 가지 주요 면역계의 활동을 억제하기 위해 놓여 있습니다. 조절 세포를 표적으로하는 것이 TH-1과 TH-2의 균형을 맞추는 더 쉽고 안전한 방법입니다..

이러한 특정 세포를 지원하여 면역 체계의 균형을 유지하는 데 도움이되는 필수 물질이 있습니다..

이것이 그들이 비극적으로 고통받는 이유입니다.

- 비타민 D가 부족하기 때문에이 비타민 (호르몬 유사 물질)의 치명적 결핍은 Th1 우세한자가 면역 질환으로 이어질 수도 있습니다.
- 세포 내 글루타티온 부족
- 오메가 -3 지방산의 심각한 결핍으로부터

두 번째 행에는 다음이 필요합니다.

- 비타민 C와 E
- 프로바이오틱스
- 유청 단백질
- 초유

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박사의 정보 Datis Kharrazian (https://drknews.com), 그는 신경 면역학, 신경 독성학 및자가 면역학의 유명한 전문가이며 하버드 의과 대학 연구원 및 매사추세츠 종합 병원 신경과 (Th1과 Th2의 균형을 유지하여자가 면역 질환 치료 프로토콜을 개발 한 사람)입니다. 및 T 조절 세포에 대한 영향).
또한 Dr. Chris Kresser (https://chriskresser.com)의 자료를 사용했습니다.
***

따라서 오메가 -3와 비타민 D를 사용하면 모든 것이 다소 명확 해집니다. -

글루타티온은 가장 중요한 세포 내 항산화 제이며 면역 체계를 조절하는 주요 역할을하며, 세포는 그것 없이는 존재할 수 없습니다.

그 역할을 이해하기 위해서는 세포와 미토콘드리아 (세포 내 에너지 스테이션)의 안전한 존재의 핵심 인 글루타티온 재활용의 놀라운 메커니즘을 설명 할 필요가 있습니다..
“체내에는 환원 된 글루타티온 (GSH)과 산화 된 글루타티온 (GSSG)의 두 가지 주요 형태가 있습니다..

Glutathione GSH는 세포를 손상시키는 자유 라디칼에 대항하여 총알을 잡는 보디 가드입니다. 자유 라디칼은 짝을 이루지 않은 전자를 가지고 있기 때문에 불안정한 분자이며 훔치고 안정화 할 다른 전자를 찾습니다. 그들은 미토콘드리아에서 전자를 훔쳐서 전자를 파괴하고 염증과 퇴행을 일으 킵니다..

그러나 세포에 많은 GSH가있을 때 GSH는 미토콘드리아를 보호하기 위해 앞으로 달려가 스스로 희생합니다. 따라서 GSH는 짝을 이루지 않은 전자를 제공하고 자체적으로 불안정 해지며,이 시점에서 GSSG 또는 산화 된 글루타티온으로 변합니다. 이는 기술적으로 그 자체로 자유 라디칼입니다..

그러면 GSSG가 세포에 위험하지 않습니까? 세포에 글루타티온이 충분하면 불안정한 GSSG가 효소 글루타티온 환원 효소에 의해 세포에있는 기존 글루타티온과 자연적으로 짝을 이루고 글루타티온의 환원 상태로 되돌아가 다시 작용할 준비가됩니다..

기억해야 할 중요한 점은 두 가지 효소가 이러한 과정에서 중요한 역할을한다는 것입니다.
• 글루타티온 과산화 효소는 글루타티온이 공격을 받으면 GSH를 GSSG로 전환하여 세포를 보호합니다..
• 글루타티온 환원 효소로 인해 GSSG가 사용 가능한 GSH로 다시 전환됩니다..
글루타티온 시스템을 영양 학적으로 지원하는 방법을 고려할 때 이러한 효소를 고려해야합니다. "

글루타티온의 재활용 및 활용은자가 면역 질환을 치료하는 데 필수적입니다.

Kharazyan 박사에 따르면 실용적인 과학자의 개념은 글루타티온의 합성, 처리 및 활용이라는 정확한주기입니다. 또한 보충제에서 글루타티온을 직접 감소시키고 심지어 정맥 주사도 항산화 상태를 증가 시키지만 세포 내 글루타티온주기 자체에는 영향을 미치지 않습니다. 다행스럽게도 연구는 글루타티온 환원 효소 생산을 활성화하고 글루타티온 합성을 감소시키는 다양한 식물,식이 화합물 및 이들의 보조 인자를 보여줍니다. "

• N- 아세틸-시스테인 (NAC) : 글루타티온 활성의 핵심 화합물입니다. 그것은 세포 내 글루타티온으로 빠르게 대사됩니다. (그리고 이것은 더 경제적입니다)

• Alpha Lipoic Acid : 비타민 C, 글루타티온, 코엔자임 Q10의 대사 수명을 직접 재활용하고 연장하며 이는 글루타티온 활용에 필수적인 비타민 E를 간접적으로 복원합니다..

• L- 글루타민 : 연구에 따르면 L- 글루타민은 글루타티온 생성에 필수적입니다. 그것은 세포로 운반되어 글루타메이트로 전환되어 글루타티온의 세포 내 합성에 이용 가능합니다. (그리고-Solgarovsky)

• 글리신 : 글리신은 NAC 및 알파 리포산과 함께 글루타티온의 전구체 아미노산입니다.

• 셀레늄 : 셀레늄은 GSH를 GSSG로 전환하는 효소 인 글루타티온 퍼 옥시다아제의 필수 보조 인자 역할을하는 미량 미네랄로, 글루타티온이 활성 산소의 공격을 받아 세포를 보호 할 수 있습니다. (또한 좋습니다)

• 동충하초 : 동충하초는 체내에서 과산화 효소 합성을 활성화하는 것으로 나타났습니다. (등)

• Centella asiatica : (Gotu Kola) : 연구에 따르면 경구 투여가 글루타티온 퍼 옥시다아제의 활성과 양 및 글루타티온의 양을 빠르고 극적으로 증가 시킨다는 사실이 명확하게 밝혀졌습니다. (그리고 방울)

• 밀크 씨 슬 : (밀크 씨 슬) : 밀크 씨 슬은 글루타티온을 크게 증가시키고, 슈퍼 옥사이드 디스 뮤 타제 활성을 증가 시키며 (또 다른 강력한 항산화 제), 환원 된 글루타티온의 비율에 긍정적 인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. (그리고 아주 좋아)

이 식물 추출물과 화합물이 합쳐져 글루타티온 과산화 효소와 환원 효소를 활성화시켜 건강한 글루타티온 활용 시스템을 촉진합니다..

“연구는 글루타티온주기 중단과자가 면역 질환 사이의 직접적인 연관성을 보여줍니다. 산화 된 글루타티온을 지속적으로 섭취하고 환원 된 글루타티온으로 다시 전환하는 능력은자가 면역 관리에 매우 중요합니다. ".

이러한 성분이 거의 모두 포함 된 약물을 발견했을 때 놀라움을 상상해보십시오.
맥박에 손가락을 댄 존경할만한 Carlson Labs입니다.!
내가 전에 있었던 곳.. 근데 신약이야.
(물론, 당신은 전체 복용량으로 구성 요소를 개별적으로 취할 수 있습니다.이 모든 것은 개별적입니다)

음식과 함께 먹으라고하는데 공복을 먹어 보겠습니다. 모든 티올과 아미노산은 공복에 마셔집니다 (이 경우에는 아스코르브 산을 헛되이 넣습니다). 나는 당신이 정말로 원하는 경우에만 공복에 나를 따라 반복하라고 조언하지 않습니다..

코스 기간은 지정되지 않았습니다. 컴포지션에서 세 가지 티올에 초점을 맞추면 짧은 중단과 함께 3 개월 6 개월의 긴 코스로 복용합니다..

면역계의 T- 조절 세포 활성화에 대한 결론 :

그들은 절실히 필요합니다:

- 비타민 D
- 세포 내 글루타티온의 정확한주기 (복합 제제 또는 위의 링크에 따라 모든 구성 요소를 개별적으로)
- 오메가 -3 지방산

그리고 2 차 보충제:

- 비타민 C 및 E (복합 제제에서 사용 가능)
- 프로바이오틱스
- 유청 단백질 (여기에는 제약 등급)
- 초유

이제 AUTOIMMUNE PROTOCOL이라고하는 것은

Dr. Kharazyan의자가 면역 프로토콜은 게시 할 수 없습니다. 이것은 그의 책의 일부입니다.

그러나 여기에 공개 도메인에 비슷한 것이 있습니다. 자가 면역 질환을 가진 수천 명의 사람들이 입증 한 매우 귀중한 작업입니다. 영어로되어 있지만 브라우저 번역은 여전히 ​​명확하게 읽을 수 있습니다..

고통스러운 상황에 처한 사람들에게 진정한 구원이 될 수 있습니다..

그러한 프로토콜의 일부는 장 누수 증후군을 치료하고 과민증을 유발하는 음식을 식별하는 것입니다..
이것은 준비가되어 있지 않고 선택권이 있다면 즉시 식단의 절반을 빼앗아가는 것을 의미하지는 않습니다. 제거식이 요법은 실제로 귀하의 제품 / 보충제가 아닌지 확인하는 방법입니다..

이 기사에 쓰여진 것처럼 티올은 비타민 B12의 치료 용량과 결합되지 않습니다..
이를 서비스에 도입하려는 모든 사람, 즉 다음을 고려해야합니다.
알파 리포산
글루타티온
N- 아세틸 -L- 시스테인 (NAC)
(여기에서 NEURO-OPTIMIZER를 처방 할 필요가 있으며 티올과 함께 사용됩니다)
치료 용량 (2.4 μg에서 B12의 일일 기준보다 훨씬 높음)이있는 경우 티올은 항 종양 효과를 얻지 만 건강한 사람의 신체에 독성이됩니다..
무슨 결론. 우리는 B- 복합체 및 B12를 포함하는 종합 비타민과는 별도로 티올을 다른 복합 제제와 별도로 마 십니다. 별도로, 완전히-우리는 하루 종일 가지고 다니지 않지만 대체 코스.

Th2 무엇입니까

"면역 조절"

의사 강의.

국제 동질 독성학 아카데미

(International Academy of Homotoxicology, Baden-Baden, 2007)

인체의 대부분의 상호 작용 과정은 자기 조절 시스템을 통해 수행됩니다. 자체 조절 시스템은 다른 시스템의 입력 동작과 피드백 루프를 사용하여 주어진 값의 영역에서 자체 수정하기 때문에 이러한 자체 조절 시스템을 방해 할 때 우리는 조절 요법에 대해 이야기하고 있습니다. 방어 시스템도 자체 규제합니다. 모든 종류의 호모 톡신에 대한 표적 보호를 생성하려고합니다. 이를 위해 시스템의 스트레스 요인에 대한 저항 수준을 제어하기 위해 동원 된 보호 응답이 적절한 시스템에 대한 입력으로 적용됩니다. 조절은 자극 및 억제 매개체의 생산을 통해 발생합니다..

각 활성화 또는 자극 매개체에 대해 자극 된 세포 또는 과정을 억제하는 길항제가 있다고 말할 수 있습니다. 이 미세 조정은 가속 페달과 브레이크 페달을 동시에 눌러 자동차를 운전하는 것과 같습니다. 하나 또는 두 페달의 압력을 조금만 변경하면 기계 속도가 증가하거나 감소합니다..

방어 시스템은 우리가 마약을 방해 할 수있는 미묘한 자기 규제의 한 예입니다. 이 중재의 치료 적 사용을 "면역 조절"이라고하며, 면역 체계에 영향을 미치는 약물을 사용합니다..

면역 조절의 정의는 면역 방어 시스템을 지배하는 자기 조절 과정에 대한 약물의 효과를 나타냅니다. 이러한 개입을 위해 입증 된 치료 효과 외에도 절대적으로 안전하기 때문에 상당한 이점을 제공하는 수많은 항 동성 약물이 사용됩니다. 미세 용량 또는 나노 용량의 항동 질 독성 제에 의약 성분을 사용하면 중독을 배제 할 수 있습니다.이 현상은 동종 요법 의학에서 흔히 볼 수있는 현상입니다..

macrodoses 사용의 결과는 종종 차단 효과뿐만 아니라 부작용이나 다른 약물 또는 물질 (예 : 알코올)과의 상호 작용입니다. 미세 용량 또는 나노 용량의 사이토 카인 및 기타 매개체에 의한 미세 조절 분야에서는 미세 용량 및 나노 용량의 치료 만 사용하는 것이 적절합니다..

이제 우리는 동종 독성 요법의 세 가지 기둥 또는 세 가지 "기둥"을 자세히 살펴볼 것입니다. 시간이 세포에 대해 작용하기 때문에 조절 장애와 중독에 노출되면 호모 톡신의 해독 및 배수가 빨라질수록 세포에 더 좋습니다. 따라서 동종 독성 요법의 첫 번째 기둥은 배수 및 해독입니다..

두 번째 기둥은 면역 조절입니다. 세포 외 기질을 정화하는 가장 빠른 방법은 방어 시스템을 활성화하는 것이므로 면역 조절은 특히 만성 질환을 다룰 때 항 동성 독성 치료 요법에서 매우 중요한 부분입니다. 면역 반응의 활성화 또는 조절은 방어 시스템의 적절한 기능 수준을 설정할뿐만 아니라 염증의 임상 증상을 환자가 수용 할 수있는 수준으로 감소 시키거나 비 반응성 면역 체계를 자극합니다..

방어 시스템의 주요 구성 요소

• 항원 제시 세포 (APC);

• TH3 세포 또는 규제 T 세포.

APC : 항원 제시 세포는 식균 작용을 사용하여 항원을 처리하고 제시합니다. 항원의 특징적인 단백질은 T- 림프구를 화학 주 성적으로 동원하는 MHC (주 조직 적합성 복합체)와 함께 변형 된 형태로 APC의 외막에 제시됩니다 ( "훈련되지 않은"림프구 / TH0). 항원 특이 적 (항원) 펩타이드는 MHC APC에서 추출되어 TCR (T 세포 수용체)에 결합합니다. 이 시점부터이 T 세포는 본격적인 헬퍼 T 세포가되는데, 이는 항원으로부터 보호하고 방어 시스템에 참여하는 다른 참가자의 활동을 자극하여이를 파괴하는 데 중점을 둡니다. TH1 세포 또는 TH2 세포의 TCR의 동기 또는 특성은 항원의 특정 기능에 의해 결정되기 때문에 TH1 / TH2 세포의 임무는 순전히 특정 보호와 관련이 있습니다..

수지상 세포 : 수지상 세포는 세포 매개 면역 반응을 자극하고 조절하는 데 중심적인 역할을합니다. 감염은 수지상 세포에 큰 영향을 미치며, 이는 차례로 T 세포와 상호 작용하여 Th1 또는 Th2 반응의 발생을 결정합니다. TH0 세포는 아직 특정 기능을 획득하지 않은 "훈련되지 않은"(동기화되지 않은) 림프구입니다. TH0 세포는 전 염증성 TH1 또는 TH2 세포, 또는 조절 T 세포라고도하는 면역 조절 염증 감소 TH3 세포로 분화 할 수 있습니다..

TH-1 및 TH-2 : 세포는 전 염증성 림프구입니다. 그들의 주요 임무는 특정 항원에 대한 보호를 활성화하고 자극하는 것입니다..

TH-3 세포: 염증을 감소시키는 조절 세포. TH-1 및 TH-2 세포의 기능을 억제하여 활성화 수준을 감소시킵니다..

세포 독성 T- 림프구 항원 4 (CTLA4) 및 CD28 분자는 또한 T- 림프구 활성화의 중요한 조절 자입니다. 활성화되면 CTLA4 분자는 원래 항원 이외의 항원에 의한 T 세포의 촉발을 방지하여 표적 표적화를 제공합니다. CTLA-4 분자는 자기 내성에서 중요한 역할을하는 것으로 보입니다. APC가 면역계에 자체 단백질을 제공 할 때 CTLA-4 결합은 T 세포 세포 사멸 및 무 반응으로 이어집니다..

T- 도우미 : 세포를 활성화하거나 사이토 카인을 방출하여 면역 반응을 제공하는 데있어 면역 능력을 가진 다른 세포를 돕는 CD4 + T 세포의 특별한 하위 집단.

TH 세포를 세 가지 범주로 나눕니다.

TH-1 세포는 세포 면역을 담당합니다. 자연 살해 세포 (NK 세포)와 대 식세포를 활성화합니다..

TH-2 세포는 체액 성 면역을 조절합니다. ТСR의 동기에 의해 활성화 된 후, 이들의 활동은 항체 (B 세포, 형질 세포) 생성을 자극하여 그 결과 세포 외부의 항원이 파괴됩니다 ( "체액"= 체액 참조)..

TH-3 세포는 조절 세포입니다. 염증을 조절하는 주요 매개체는 성장 인자-베타 (TGF-β)를 변형시키는 것입니다. 조절 T 세포는 TH-1, TH-2 경로를 따라 면역 반응의 발달을 억제하여 염증 과정을 감소시킵니다. 항동 질 독성 의학에서 조절 T 세포의 자극은 염증 과정에 대한 광범위한 치료 적 개입입니다..

염증 과정은 주로 TH-1 세포 또는 TH-2 세포에 의해 매개되는 경로를 따를 수 있습니다. TH-1 활성은 TH-2 활성을 억제하며 그 반대도 마찬가지입니다. 어린 시절의 미생물 (TH-1 반응)과의 접촉이 거의없는 경우 TH-2에 의해 매개되는 병리, 예를 들어 기관지 천식 및 기타 알레르기 반응의 위험이 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 건강한 신체에는 TH-1과 TH-2 활동의 균형이 있습니다..

MHC (Major Histocompatibility Complex) :

• 인간 백혈구 항원 (HLA).

주요 조직 적합성 복합체 클래스 1 (또는 인간 백혈구 항원 클래스 1)은 유핵 세포의 표면에 있습니다. 그것은 세포의 특이성을 표현하고 외래 항원의 영향으로 변화합니다. 세포에서 MHC 클래스 1의 변화는 해당 세포를 교정하거나 파괴하기 위해 자연 살해 세포 (NK 세포) 및 세포 독성 세포 (cT 세포)의 활성화를 유발합니다..

클래스 2의 주요 조직 적합성 복합체는 보호 세포 (APC, 수지상 세포 또는 DC), 주로 대 식세포 (더 정확하게는 항원 제시 세포 / APC)의 표면에 있습니다. MHC 클래스 2의 변경 후, 식균 작용을받은 항원의 특징적인 모티프를 채택하기 위해 "훈련되지 않은"T- 림프구의 화학 주성 동원이 발생합니다. 따라서이 항원에 대한 특별한 보호가 활성화되고 수행됩니다..

"인간 백혈구 항원"(HLA)은 인간 세포의 주요 조직 적합성 복합체의 또 다른 이름입니다..

프레 그네 놀론과 DHEA (데 하이드로 에피 안드로스 테론)는 많은 신체 기능 (예 : 에스트로겐, 테스토스테론, 프로게스테론, 코티솔 등)에 필요한 성 호르몬을 포함하여 신체에서 다른 많은 호르몬을 생산하는 데 사용되기 때문에 연구자들은 호르몬의 조상으로 간주합니다. 그들은 많은 신체 기능, 특히 지방 및 미네랄 대사, 스트레스 조절, 남성 및 여성 특성 유지 등을 담당합니다..

신체는 DHEA를 생성하고 필요에 따라 위의 다른 호르몬으로 전환합니다. DHEA는 세포 면역을 자극합니다. 코티솔이 장기간 방출되면 (예 : 스트레스의 결과로) 균형이 TH-2로 이동하여 알레르기,자가 면역 질환 및 암까지 유발한다고 말할 수 있습니다. 일부자가 면역 질환은 TH-1 반응으로 인해 발생합니다 (예 : 크론 병)..

TH-3 조절 세포는 TGF-β 매개체를 방출하여이 균형 (음성 조절)의 양쪽을 모두 억제하기 때문에 평형 변화를 직접 방해하지는 않지만 동시에 TH-1 및 TH-2 반응의 강도에 영향을 미칩니다. 연구 데이터에 따르면 Traumeel C의 사용은 매개체 IL-1β 및 TNF-α의 분비를 억제합니다. 이 두 가지 신경 전달 물질은 코티솔 생성을 억제합니다. 따라서 Traumeel S는 염증 과정의 강도를 줄이는 효과가 있습니다..

Th1 스위칭

Th2 스위칭

다발성 관절염, 다발성 경화증;

(천식, 습진, 알레르기 성 비염 등);

• 세포 면역 기능 장애 :

(만성 진균 질환, 만성 피로 증후군, 암, 진행성 AIDS);

자기 조절 시스템은 정의에 따라 서로를 억제하는 두 개의 반대 흐름 또는 상태를 가지고 있습니다. 이러한 각 상태는 엄격 할 수 있습니다. 마치 곡선의 어떤 지점에서 기복 과정이 막힌 다음 수평 선형 과정의 형태로 계속되는 것과 같습니다. TH-1 위치에서 시스템을 잠그면 TH-1 강성이 발생합니다..

이 상태의 전형은 해당 조직에 대한 면역 체계의 전환 (세포자가 면역)으로 인한 질병입니다. 다양한 만성 염증이 또 다른 예입니다. 심근 병증과 크론 병은 또한 TH-1 강성 때문입니다.

TH-2 상태에서 시스템을 차단하면 다양한 장기의 알레르기 질환이 발생합니다. 세포 면역 기능 장애, 만성 피로 증후군, 진행된 AIDS, 암도 이러한 경직의 결과입니다..

몰트>

  • NALT
  • BALT
  • 갈트
  • 소금

점막 수준의 림프 조직 (MALT : 점막 관련 림프 조직)은 항원을 흡수하여 일련의 활성화 된 세포를 통해 방어 시스템에 제공합니다. 흡수에는 두 가지 유형이 있습니다 : 식균 작용 (큰 입자)과 피노 사이토 시스 (작은 입자 및 액체). 점막은 환경 (내부 피부)과 직접 접촉하는 모든 기관으로 확장되기 때문에 MALT를 NALT (상부 호흡기 림프 조직 : 편도 및 아데노이드), BALT (기관지 림프 조직) 및 GALT (장 림프 조직)로 세분화합니다. 통로). 예외는 피부 림프 조직 (SALT)으로 점막과 관련이 없습니다..

서로 다른 수준의 MALT에서 나온 해당 세포는 특정 땀샘과 캡슐화 된 림프 조직 (림프절)으로 이동 (중력)됩니다. 또한 GALT 및 유선 또는 GALT 및 활액 조직과 같은 다른 항원 및 조직의 교차 반응이 가능합니다. MALT는 또한 전신 질환에서 중요한 역할을합니다.

전 염증 매개체 (염증 작용제)

항 염증 매개체 (염증 길항제)

염증 및 조직 파괴 유발 :

• 종양 괴사 인자 (TNF).

염증을 차단하고 조직 복구를 촉진합니다.

• 변형 성장 인자 β (TGF-β).

• 신체의 다른 세포.

매개체는 전 염증과 항 염증으로 나눌 수 있습니다. 모든 작용제에 대한 길항제가 있다고 주장 할 수 있습니다. 따라서 우리는 이러한 두 가지 반대 경향의 상호 작용의 최종 결과가 TH-1 및 TH-2 세포에 의해 매개되는 방어 반응의 평형이어야 함을 알 수 있습니다. 당연히 이것은 정상적으로 기능하는 유기체에서 발생합니다. 종종 TH-1 또는 TH-2 및 해당 중재자에 의해 중재되는 반응이 우세합니다..

조직 파괴와 염증을 일으키는 매개체는 IL (인터루킨) -1, 6, 8과 종양 괴사 인자 (TNF)입니다. 이러한 매개체의 공급원은 대 식세포, TH-1 세포, 연골 세포 및 섬유 아세포입니다..

조직 복구 및 염증 과정의 중단은 매개체 IL-10 및 TGF-β의 분비 때문입니다. 근원은 주로 TH-3 조절 림프구 및 일부 다른 신체 세포입니다..

면역 반응은 많은 매개체에 의해 조절됩니다. TH1 / TH2 방정식의 양쪽이 서로 다른 동작을 수행하지만 둘 다 상호 "제어"하고 자신의 동작을 억제 할 수 있습니다. TH1 매개 반응은 인터페론-감마 생성을 통해 TH2 경로를 억제하고 그 반대도 마찬가지입니다. TH2 세포는 인터루킨 -10을 분비하여 TH1 의존 과정을 억제합니다..

TH1 및 TH2 세포 위에는 TH3 조절 세포 또는 조절 T 세포가 있으며, 이는 형질 전환 성장 인자 베타의 생성 결과 TH1과 TH2 모두에 의해 유발되는 반응을 억제 할 수 있습니다. 세포 또는 체액 성 면역 방어의 틀 내에서 면역 세포가 활성화됩니다. 두 변형 모두에서 연속 반응의 마지막 셀이이 메커니즘의 입력 동작에 영향을줍니다. 대 식세포는 IL-12를 생성하여 TH1 의존적 기능을 자극하지만, TH1 세포에 의해 생성되는 IFN-γ 및 TNF-β의 생성에 의해 자체적으로 활성화됩니다. 따라서 닫힌 규제 루프가 형성됩니다..

유사한 윤곽이 TH2에 의해 매개되는 반응의 연속 동안 관찰됩니다. 비만 세포는 인터루킨 -3, -4, -10의 합성을 통해 비만 세포를 활성화시키는 TH2 세포의 활성을 자극합니다..

결론적으로, 양의 피드백을 통해 반응의 캐스케이드 (TH1 및 TH2)의 두 경로 모두 자체 회로를 자극한다고 말할 수 있으며, 이는 TH1과 TH2 간의 상호 작용의 결과로만 억제되고 조절 T 세포의 조절 효과를 조절합니다..

항원에 의한 MHC 클래스 2 변화의 수는 한편으로는 TH1 및 TH2 세포, 또는 다른 한편으로는 TH3 세포의 생성에 결정적인 역할을합니다. MHC 클래스 2 항원 제시 세포 및 수지상 세포에서 항원 특이 적 단백질의 유의미한 제시는 전 염증성 T 림프구 인 TH1 세포 및 TH2 세포의 형성을 유도합니다. 마이크로 용량의 항원 제시는 TH3 세포의 생성을 자극하여 TH1 및 TH2 세포에 의한 염증 과정의 조절 수준을 감소시킵니다..

동일한 유기 항원의 다른 용량이 T- 헬퍼 세포의 하위 집단으로 인해 반대 효과를 생성하는 현상은 현대 면역학에서 "구강 내성"으로 알려져 있습니다. TH1 및 TH2 세포 대신 TH3 세포의 생산을 자극하는 것은 현대 면역학에서 면역 체계에 영향을 미치는 것으로 알려진 메커니즘 중 하나입니다..

자기 조절 시스템에서 상호 억제에 대한 관찰을 기반으로, 우리는 규제 프로세스가 파도와 같은 특성을 가지며 주어진 지점을 중심으로 흔들리는 균형의 레버처럼 행동한다는 결론에 도달했습니다. 한 방향 또는 다른 방향으로의 움직임은 즉시 진동 진폭의 증가로 이어지며, 이는 평형의 설정 점에 다시 도달 할 때까지 시간이 지남에 따라 감쇠됩니다..

미리 설정된 값 영역의 변동은 항상성의 주요 특징 중 하나입니다. 염증 과정에서 우리는 주어진 평형 점 주변에서 TH1과 TH2 캐스케이드의 교대로 변동을 관찰합니다. Deoxycortisol은 TH1 의존성 반응을 자극하는 반면 cortisol은 TH2 매개 반응을 유도합니다. 이러한 유형 중 하나의 우세는 위의 모든 결과와 함께 세포 또는 체액 방어 시스템의 장기적인 특징 상태로 이어집니다. 주어진 조화로운 평형 점에 도달하거나 가능한 한이 지점에 가까울 때까지 파동과 같은 과정을 계속하는 것은 면역 조절의 작업 중 하나입니다..

따라서 동종 요법에서 코르티코 스테로이드를 사용하여 TH1 세포를 장기간 차단할 위험이 높은데, 이는 이러한 치료가 모든 후속 부정적인 결과와 함께 TH2 세포에 의해 매개되는 환자의 면역 반응을 지원하고 자극하기 때문입니다..

환자의 일생 동안, 우리는 종종 더 뚜렷한 TH1 의존 상태에서 더 뚜렷한 TH2 의존 상태로의 진화를 관찰합니다..

일반 적응 증후군 (OSA)에는 다음 세 단계가 포함됩니다.

시상 하부-뇌하수체-부신 축에 의해 매개됩니다..

일반적으로 받아 들여지는 스트레스 이론의 창시자 인 과학자 한스 셀리 (Hans Selye)는 신체가 스트레스 요인과 충돌 한 결과 세 단계가 연속적으로 발생한다는 사실을 발견했습니다. 일반적으로 신체는 스트레스 요인의 영향에서 살아 남기 위해 탈출구, 즉“modus vivendi”를 찾으려고한다고 주장 할 수 있습니다. 불안 단계가 끝나면 신체는 저항합니다. 효과가 없거나 장기간 노출이 지속되면 고갈 단계가 시작됩니다..

주로 코티솔 분비로 인한 전체 스트레스 반응은 시상 하부-뇌하수체-부신 축의 제어 된 캐스케이드에 의해 가능해집니다. 정상적인 조건에서이 조향 축은 피드백 시스템을 통해 자체 조정됩니다. 생성 된 글루코 코르티코이드의 양은 부 신피질 자극 호르몬의 합성을 유발하는 분비를 억제합니다. 만성 스트레스에서이 규제 시스템의 설정 값의 잘못된 수준이 관찰됩니다..

경보 단계 :

• 높은 수준의 가용성,

• 모든 삶이 불안한 상태로 지나갔습니다,

• 일반적으로 신체는 평소보다 더 잘 기능합니다.,

• 기능 장애가있는 경우에만 조언을 구하십시오..

불안 단계에서는 위험 할 수있는 자극에 반응하기 위해 전신이 높은 경계를하게됩니다. 위험에 대응하기위한 세 가지 가능한 옵션으로 평가가 이루어집니다. 세 개의 "B"가있는 첫 글자로 이름이 지정됩니다.

• 도주 (신체가 위험에서 탈출하려고합니다)

• 싸움 (몸이 침략 요인 또는 외부 위험과 함께 전투를 준비함)

• 활동하지 않음 (이 방어 메커니즘은 활동하지 않는 것이 잘못된 조치보다 더 바람직하다는 규칙을 기반으로 함). 행동하지 않고 얼어 붙은 몸은 눈에 띄지 않고 공격을받지 않기를 바라고.

불안 단계에서 정신이 고도로 경계 할 때 사람들은 더 정확하고 예리하게 행동하는 경향이 있습니다. 전신은 들어오는 신호를 분석하여 위험을 확인합니다 (대변 연계의보다 적극적인 참여). 반응은 빠르고 정확하며 방어 적입니다..

저항 단계 :

• 글루코 코르티코이드 분비 증가,

• 카테콜아민으로 인한 인터루킨 -6 분비,

• 내장 지방 축적,

• 고 인슐린 증, 고지혈증, 고혈압,

• 보호로서의 염증.

스트레스에 대한 저항 단계에서 글루코 코르티코이드 분비 증가가 관찰됩니다. 이것은 생물학적으로 정상입니다. 글루코 코르티코이드는 질병의 모든 감각을 억제합니다 (공격하는 적과 싸울 필요가있을 때 염증의 증상을 느끼는 것은 부적절합니다). 장기적으로 신체는 글루코 코르티코이드의 지속적인 분비에 의해 부정적인 영향을받습니다. 글루코 코르티코이드 합성 수준의 증가는 조절 장애로 인한 모든 종류의 질병을 유발할 수 있습니다 : 고혈압, 고 인슐린 증, TH2- 강성 등..

고갈 단계 (번 아웃 증후군) :

• 진정한자가 면역 과정,

• 만성 염증성 질환.

비 효과적인 저항 단계가 너무 오래 지속되면 신체가 지쳐집니다. 일반적인 피로 외에도 신체적, 정신적 기능 장애가 발생할 수 있습니다. 높은 수준의 자체 글루코 코르티코이드에 장기간 노출되면 TH2에 의해 매개되는 모든 종류의 질병이 나타날 수 있습니다. 알레르기는 스트레스로 인한 고갈 단계에서 흔하며 후기 단계에서는자가 면역 질환입니다..

장기간의 스트레스는 전반적인 건강에 매우 부정적인 영향을 미칩니다. 우울증, 불안, 수면 및 식욕 장애의 심리적 결과 외에도 스트레스는 신체의 신체 상태에 영향을 미칩니다. 스트레스는 생식 우울증, 장 누수 증후군, 면역력 약화, 대사 증후군 및 비만과 같은 위장 문제를 유발할 수 있습니다. 스트레스는 매우 긍정적 인 영향을 미칠 수 있지만, 신체 활동 증가를 자극하고, 반응 속도를 높이고, 창의성을 촉진하고, 스트레스 호르몬의 장기간 방출 증가는 정신 신체 장애와 관련된 불쾌한 증상을 유발하며, 이는 시간이 지남에 따라 실제 신체 기능 장애 및 만성 퇴행성으로 변합니다. 질병.

결론적으로 스트레스는 중요하지만 장기간의 스트레스의 영향으로 신체의 피로와 불균형이 발생할 수 있으며 이는 특정 유형의 장애와 심지어 질병으로 이어질 수 있습니다. 그것은 모두 균형과 주어진 지점에서 그것을 제공하는 능력에 달려 있습니다. 스트레스는 신체의 자기 조절 시스템의 하나 이상의 매개 변수에 영향을 미칩니다. 스트레스 상태에서 주로 코티솔 분비가 일어나 신체의 모든 자기 조절 시스템을 통해 퍼져 인체 건강에 중요한 영향을 미칩니다..

항 독성 약물을 사용한 면역 조절 :

장기 추출물, 독극물, 박테리아 백신 및 아미노산을 포함하는 모든 제제는 D1-14 효능에 사용됩니다..

• Galium-Heel (식물 기원의 독과 아미노산);

• Traumeel S (식물 기원의 아미노산);

• Glandula suprarenalis suis-Injeel (sarkodes);

• Streptococcus haemolyticus-Injeel (박테리아 백신).

면역 조절 항동 질 독성 약물은 신체의 방어 반응 과정에 영향을 미치므로 면역 체계의 부적절한 반응을 치료하는 데 매우 유용합니다. 일부 약물은 하향 조절 효과 (면역 억제제)가 있고 일부 약물은 방어 반응을 자극합니다 (면역 자극제). 일부 약물은 환자가있는 자기 조절 파동과 같은 과정의 단계에 따라 두 가지 반대 유형의 조절 효과가 있습니다. 이 마지막 그룹의 약물은 양방향으로 교정 할 수 있기 때문에 진정한 면역 조절제입니다..

Harmut Heine은 TH3 세포를 활성화하여 면역 조절 효과를 얻으려면 약물의 구성에 단백질이 10-1에서 10-14까지 희석되어 있어야한다고 가정했습니다 (동종 요법 효능 D1-D14). 농도가 10-1을 초과하면 TH1 및 TH2 림프구가 생성 될 수 있습니다. 10-14 미만의 단백질 분자 농도는 더 이상 면역 조절 효과를 생성하기에 충분히 포화되지 않습니다. 10-14의 농도는 10-23 수준에 도달 한 Avogadro의 수보다 여전히 1.000.000.000 배 더 높다는 점을 강조해야합니다..

Engystol의 입증 된 면역 조절 효과

• Engystol N은 비특이적 방어 시스템을 활성화하여 바이러스 확산을 억제합니다.,

• Engystol N은 T 림프구에 의한 IFN-γ (인터페론-감마) 분비를 24 % 활성화합니다.,

• Engystol N은 다양한 바이러스 감염의 확산을 억제합니다.,

• Engystol N은 과립구의 활동을 33 % 증가시킵니다.!

Engystol은 주로 면역 자극 특성을 가지고 있습니다. TH1 / TH2 림프구의 균형의 일부로, 그 개입은 주로 T 림프구에 의한 인터페론 감마 분비를 증가시킴으로써 수행됩니다. 이 현상은 바이러스 감염에 특히 중요하지만, TH2 매개 면역 반응의 우세로 인한 불균형 (예 : 천식 또는 기타 질병)에서도 발생합니다. Engystol은 또한 과립구의 기능을 자극하여이 약물에 비특이적 방어 시스템의 자극제의 특성을 부여합니다..

Euphorbium compositum의 입증 된 면역 조절 효과

Euphorbium compositum은 단순 포진 바이러스 1 형 및 호흡기 세포 융합 바이러스의 증식에 대해 인플루엔자 A1 바이러스의 증식을 억제하는 효과가 적습니다. 이 억제의 작용 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 이 약물의 효과가 인터페론 감마의 합성을 자극하여 바이러스의 번식을 억제하는 Engystol N의 사용 효과와 유사한 가설을 제안 할 수 있습니다.

입증 된 면역 조절 효과 표적 화합물 H

• 복합 H의 목표는 5- 리폭 시게나 제 및 시클로 옥 시게나 제 -2 (COX-2) 캐스케이드에서 전 염증성 사이토 카인의 분비를 억제합니다.,

• 복합 H의 목표는 시클로 옥 시게나 제 -2 억제제보다 무릎 관절의 관절염 치료에 덜 효과적입니다..

이것이 TH1 및 TH2 수준 (염증 캐스케이드의 최상단)에서 염증 캐스케이드의 초기 억제에서 기인 한 것인지 아니면 5- 리폭 시게나 제 및 시클로 옥 시게나 제 -2 효소의 기능의 직접적인 억제에서 기인하는지에 대한 의문이 남아 있습니다. 표적 약물의 효과를 시클로 옥 시게나 제 -2의 표준 억제제 중 하나의 효과와 비교 한 결과,이 약물이 비 스테로이드 성 항 염증 요법 그룹에 비해 효과가 열등하지 않음이 밝혀졌습니다..

장기간 TH1 / TH2 불균형은 종종 한 단계 또는 두 단계에서 강성을 유발합니다. 면역 반응의 경직성의 특성에 대한 이해는 적절한 치료 방법을위한 전제 조건입니다. 면역 조절의 분리 된 사용은 급성 염증 과정의 경우에만 권장됩니다. 만성 질환은 아마도 중독과 기질 손상, 세포 내 조절 장애 및 세포 자체 손상과 관련이있을 수 있습니다..

동종 독성 3 가지-배액 및 해독, 면역 조절, 세포 및 기관의 지원은 항상 주치의가 만성 질환 치료를위한 무기고에 있어야합니다. 개별적으로 취해진 동종 독성학의 세 가지 기둥은 대부분의 경우 장기적이지 않은 치료 효과를 생성합니다. 세 가지 기둥을 모두 결합하면 훨씬 더 효과적인 결과를 얻을 수 있습니다. 치료 요법 내에서 세 단계의 동질 독성학을 모두 통합하면 장기적인 치료 효과를 달성하고 HRH에 따라 질병의 진행 방향을 변경할 가능성이 높아집니다.

대부분의 면역 증후군은 자기 조절 시스템의 이상으로 인해 발생합니다. 면역 반응 억제에 기반한 고전적인 접근 방식은 종종 균형의 변화를 가져옵니다. 즉, 면역 억제제 자체로 인해 한 유형의 강성을 다른 유형으로 대체합니다. 항동 질 독성 자극을 마이크로 용량으로 사용하면 균형 잡힌 자기 조절이 다시 강성을 대체하는 방식으로 면역 조절을 수행 할 수 있습니다. 항동 질 독성 약물의 도움으로 면역 조절은 약물의 구성 요소를 통해 해당 매개체를 합성하는 신체 자체 세포의 자극을 기반으로합니다..

조절 과정의 간섭은 약물의 성분이 아니라 조절 세포, 주로 과민성 세포 조절의 길항제를 자극하여 수행됩니다..

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